Разделение абсансов на "простые" или "типичные", с одной стороны, и "сложные" или "атипичные", с другой, находит всё меньше сторонников. ЭЭГ во время абсанса представляет собой генерализованную по всему неокортексу непрерывную последовательность мономорфных (в пределах одного и того же отведения) комплексов одного или двух пиков с одной медленной волной (причем в части отведений волна может иметь морфологию расширяющегося пика с последующей изолинией); но в одних случаях частота следования таких циклов находится в нижней части дельта-диапазона: 1,5-2,5 Гц, - а в других - в верхней: 3,0-4,0 Гц. Однако, вопреки расхожим цитатам, все абсансы длятся одинаково (4-20 сек), при всех возможны простые миоклонии (чаще всего мигание) или относительно сложные автоматизмы, сгибательный, разгибательный или гемиальный мышечный гипо- или гипертонус, вегетативные компоненты (кроме мочеиспускания!), полная или неполная амнезия, асимметрия и вышеописанная немономорфность ЭЭГ; все абсансы генерируются в ретикулярном ядре таламуса и всегда первично генерализованы (переходят на противоположную сторону уже в таламусе и поднимаются в кору сразу обоих полушарий). (В мостовом центре автоматического мочеиспускания [centrum vesicopontinus], входящему в состав мостового моторного ядра ретикулярной формации, ОДНОСТОРОННЕ протекают эпиприпадки, прежде называвшиеся энуретическими абсансами, а ныне отнесенные к стволовым миоклоническим; вероятно, они "ответственны" за большинство случаев энуреза.) Однако различие все же есть: ПОЧТИ все "быстрые" абсансы начинаются в возрасте 4-10 лет, связаны с тем или иным мутационным дефектом того или иного белка того или иного нейроноспецифического ионного канала и не сопровождаются анатомическими дефектами, а ПОЧТИ все "медленные" абсансы начинаются в возрасте до 4 лет и связаны с анатомическими дефектами головного мозга, а не с каналопатией. Но и из этого наблюдения есть два "ПОЧТИ": 1) синдром Dravet [Драв`е] I [один/первый] - НЕЙРОНОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ КАНАЛОПАТИЯ С НОРМАЛЬНОЙ АНАТОМИЕЙ, однако все типы эпиприпадков (из множества, в конце концов "собирающихся" в один случай), включая "медленные" абсансы (да еще и с истинной спастикой до клонусов), начинаются НА ПЕРВОМ ГОДУ ЖИЗНИ; 2) синдром Lennox-Gastaut [Л`еннокса-Гаст`о], всегда связанный с бифронтальным органическим поражением, дебютирует эпиприпадками в возрасте от 1 дня ДО 14 ЛЕТ, и "МЕДЛЕННЫЕ" абсансы - единственный тип припадков (также из множества наблюдающихся в каждом случае), который имеется у всех больных (и притом появляется среди первых). Лично у меня создается впечатление, что для того, чтобы абсансы начались как "медленные" (и в дальнейшем уже навсегда "медленными" и остались), необходимо любое одно из двух условий: незаконченная миелинизация или органический дефект головного мозга; если ни одного из этих условий нет, абсансы будут "быстрыми". - Синдром Dravet-I - тяжелая детская миоклоническая эпилепсия [не путать с СД-II - доброкачественной младенческой фебрильной миоклонической эпилепсией, бесследно проходящей к концу 3-го года жизни!] - начинается в возрасте 6-8 недель с затяжных (до многодневного статуса) фебрильных судорог (всегда, а не только при СД, представляющих собой сложные парциальные миоклонические припадки), сопровождающих каждое повышение температуры (как и при СД-II), к которым в любое время в течение 1-го года жизни присоединяются не зависящие от лихорадки генерализованные или гемиальные, но меняющие сторону клонические припадки, поначалу ограничивающиеся мимической мускулатурой, с последующим присоединением многократных в течение дня простых и сложных миоклонических припадков и абсансов с частыми судорожными и абсансными статусами, причем последние всегда сопровождаются преходящей спастикой с клонусами. В течение 2-го года жизни нарастает психомоторное отставание, дипарез (сочетание тетрапареза и псевдобульбарного пареза). Интериктальная ЭЭГ: гипсаритмия с нерегулярными всплесками фокальной или генерализованной островолновой активности. Прогноз: смертность в эпистатусе до 4-летнего возраста около 20%, у переживших прогрессирование болезненной симптоматики останавливается в 4-летнем возрасте, навсегда остаются не поддающаяся лечению миоклонико-абсансная эпилепсия, нетяжелый дипарез и умственная отсталость (в 50% случаев интеллект не развивается дальше нормы для 4-летнего ребенка). Этиология - миссенс-мутации в гене SCN1A (2q24), кодирующем альфа-субъединицу нейроноспецифических натриевых каналов. Анатомия совершенно нормальна.